有一位妇人在一星期内送走了丈夫和6个孩子，自己却从未发病。村里的掘墓人亲手埋葬了几百名死者，却并未受这种致死率100%的疾病影响。这些幸存者接触病原体的机会与死者一样多，是否存在什么遗传因素使他们不易被感染？由于亚姆村从1630年代起就实施死亡登记制度，而且几百年来人口流动较少，历史学家可以根据家谱准确地追踪幸存者的后代。以此为基础，科学家于1996年分析了瘟疫幸存者后代的DNA，发现约14%的人带有一个特别的基因变异，称为CCR5-△32。

　　这个变异并不是第一次被发现，此前不久它已在有关艾滋病病毒(HIV)研究中与人类照面。它阻止HIV进入免疫细胞，使人能抵抗HIV感染。三百多年前的瘟疫，与艾滋病这种诞生未久的现代瘟疫，通过这个基因变异产生了奇妙的联系。

　　入侵的通道

　　HIV只袭击特定的细胞。不同的细胞表面有着不同的蛋白质，这些称为“受体”的蛋白质是细胞身份的标识，好像士兵不同颜色和式样的盔甲。HIV进入免疫细胞、摧毁人体免疫系统的主要通道，是称为CD4和CCR5的两个受体。CCR5-△32变异，就是编码CCR5受体的基因发生的一个微小变异———丢失了32个碱基对。其结果是形成一种较小的蛋白质，它并不位于免疫细胞表面。这样，大多数HIV毒株就失去门路，无法感染细胞。

　　一般地，人体中每个基因都有两个副本。拥有一个CCR5-△32变异副本，人对HIV的抵抗力就会增强，即使受到感染，发病过程也会比普通人缓慢。如果有两个变异副本，就基本上对HIV免疫了(并非完全免疫，有两个变异副本而仍死于艾滋病，这样的例子虽然罕见但的确存在，有的HIV毒株可能并不需要以CCR5为通道)。

　　这个变异对HIV以及古代瘟疫的抵抗力，促使科学家调查了它在不同人群中出现的频率。结果显示，非洲土著、东亚、印度等人群里都不存在这个变异，它仅仅存在于欧洲人和居住在美洲的欧洲移民后裔中。也就是说，它是欧洲人特有的。在欧洲不同地区，它出现的频率也不一样，其中以北欧高达14%，地中海沿岸则仅为2%。平均说来，约有10%的欧洲人拥有一个变异副本，1%的人拥有两个副本。

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