油性皮肤和皮脂分泌的调控，不再为大油皮而烦恼！

　　（文：皮肤美容朱岳衡医生 微博）

　　人体皮肤脂类总量一般占皮肤总重量的3.5%-6.0%，但最低的可仅为0.3%，最高可达10%，临床上根据皮肤表面脂质量的多少将皮肤粗略地分为：油性皮肤、干性皮肤、中性皮肤和混合性皮肤等数种类型。用Sebumeter测量发现油性皮肤的人平均皮脂分泌率（MSER）明显高于干性皮肤的人，差异有统计学意义。油性皮肤的人，皮脂腺的分泌功能比较旺盛，面部感觉油腻，不易清洁，有影响美观的油光；同时还容易出现一些相应的皮肤疾病，如寻常痤疮、脂溢性皮炎等；因此，控制皮脂腺分泌、减少出油是这类皮肤保持健康美观的关键。

告别油皮

　　一、 皮脂的组成？

　　皮肤表面的脂质是由皮脂腺分泌的皮脂和角质层细胞崩解产生的脂质（表皮脂质）共同组成：皮脂又称为内源性脂质，而表皮脂质称为外源性脂质，可以用蜡酯/（胆固醇胆固醇酯）的比值来粗略估计二者的比例。

　　青春期前皮肤表面的脂质中很少有鲨烯、蜡酯，主要是胆固醇和胆固醇酯，因为此期表皮脂质为主要成分；而青春期以后，在皮脂腺丰富的部位！如头皮、前额和上背部，皮脂占皮肤表面脂质的90%以上！此时可以用皮肤表面的脂质来分析皮脂的成分。

　　皮脂在产生后向上移动至毛囊皮脂腺导管中，并通过它排到皮肤表面，在此过程中成分有所变化：毛囊导管中的痤疮丙酸杆菌产生脂肪酶，将三酰甘油转化为甘油单酯、二酯或游离脂肪酸；表皮葡萄球菌可以酯化胆固醇；在皮脂到达皮肤表面时，鲨烯被氧化。因此和皮脂腺刚分泌的皮脂相比，皮肤表面的脂质中三酰甘油减少，而单酯、二酯或游离脂肪酸增多。

　　有学者认为每个人皮肤表面的脂质构成在一生中相对稳定，不同个体的FFA有很大的差异，而鲨烯、蜡酯、胆固醇和胆固醇酯基本相似。但朱学骏等研究发现，国人正常皮脂中脂肪酸和总三酰甘油的百分含量明显低于西方人，而鲨烯百分含量显著高于西方人，胆固醇和胆固醇酯百分含量略高于西方人。这种成分差异的原因究竟是遗传还是环境包括饮食因素所致，目前尚不清楚。

　　二、皮脂的功能？

　　皮脂对于动物有保护毛发和保温的作用，此外皮脂构成在物种之间的差异提示它可能有生物信息素的作用。

　　对于人类而言，上述功能已经不再重要，皮肤表面脂质最重要的功能是参与屏障功能，主要由表皮脂质完成，表皮脂质中的胆固醇和必需脂肪酸与表皮的成熟和角化有关，必需脂肪酸包括亚油酸和花生四烯酸，亚油酸可以和表皮细胞膜的磷脂发生酯化，从而维持皮肤的屏障功能，能影响经表皮的水分丢失（TEWL）和吸收；花生四烯酸参与合成前列腺素和其他廿碳四烯酸代谢产物的前体；表皮中的7-脱氢胆固醇是维生素D的前体。

　　皮脂和汗液发生乳化形成皮脂膜！有抗真菌和驱蚊的作用；蜡酯会增加皮肤表面反光指数，大量皮脂还会降低皮肤表面亲脂性物质的穿透能力。

　　三、影响皮脂腺分泌的主要因素？

　　1、年龄和性别

　　皮脂腺的分泌功能在出生时较强，6个月后降到很低，而且在儿童期保持低水平。从青春期前开始，无论男性还是女性皮脂腺的分泌均逐渐增加，16-20岁达到高峰，以后保持在该水平，女性在40岁，男性在50岁后皮脂腺分泌开始减少。男性皮脂分泌率高于女性，这种性别差异随年龄增长而下降。

　　2、内分泌

　　雄激素，皮脂腺是雄激素的一个靶器官。睾酮使皮脂腺体积增大、分泌增加。肾上腺分泌的脱氢表雄酮和雄（甾）烯二酮也有刺激皮脂腺分泌的作用。3个月内的婴儿皮脂腺分泌相当量的脂质，是因为受到来源于母体的雄激素刺激。6个月后，皮脂腺基本不分泌。7-8岁（青春发育期前）时体内的雄激素产生增加，尤其是肾上腺来源的DHEA增加，导致脂质分泌增加。成年以后SER随年龄的变化规律不能完全用雄激素来解释。研究发现DHEA比睾酮的浓度高很多倍，而且其随年龄变化的规律与SER相似，因此推测皮脂分泌受DHEA的影响可能更大。

　　垂体对于控制皮脂腺功能也有重要作用。一方面腺垂体分泌生长激、促甲状腺素、促肾上腺皮质激素作用于肾上腺，促性腺激素作用于睾丸（卵巢），以调节雄激素的合成；同时垂体分泌的激素和雄激素有协同作用；此外有人认为垂体分泌的促黑素细胞激素（MSH）有直接促皮脂腺分泌的作用。

　　雄激素的作用机制：循环中的睾酮绝大部分和性激素结合蛋白相结合，只有1%-2%是游离的，这部分会进入皮脂腺细胞影响其功能。循环中的其他雄激素DHEA和雄（甾）烯二酮也可以进入皮脂腺细胞，并且被转化成为睾酮发挥作用。进入皮脂腺细胞的睾酮被细胞内的I型。5-a还原酶转化为5-a二氢睾酮（DHT），然后和细胞质中的甾体受体蛋白结合，进入细胞核，和染色质结合，通过上调、激活固醇调节因子结合蛋白（SREBP）通路来影响DNA转录，起到促进皮脂腺细胞增殖，分化和分泌的作用。

　　3、生长因子

　　如表皮生长因子、a-转移生长因子及碱性成纤维细胞生长因子对皮脂腺细胞的增殖均有促进作用，但这些生长因子又都有抑制皮脂合成的作用。由此可见，皮脂腺细胞中脂滴的合成与细胞增殖情况并不平行。

　　4、饮食和营养

　　低热量的食物可以快速降低皮脂分泌率，同时皮脂的构成也发生变化，鲨烯的比例升高，而其他成分的比例降低。当肥胖的成人吃低热量的食物时，其尿液中DHEA和睾酮的水平会下降。因此饮食变化会影响皮脂腺的功能。烟酸缺乏症患者蜡酯量减少，而鲨烯，胆固醇含量增加。这些变化在饥饿的患者中也有，即使补充了维生素B后亦不恢复。

　　5、情绪

　　情绪波动可以伴随肾上腺分泌功能活跃，在产生大量肾上腺素的同时有大量肾上腺来源的雄激素DHEA合成和释放，可以促进皮脂腺分泌。

　　6、季节

　　皮脂腺的分泌量不随季节变化而变化，只是天气热时皮肤表面汗液量增加，改变了皮肤的表面张力，皮脂更容易在面部分布，因此皮肤显得更油腻。

　　四、应对皮肤出油的几大策略！

　　1、口服药物治疗

　　口服药物可以抑制皮脂腺的增殖、分化以及皮脂合成。皮脂腺是雄激素的靶器官，抗雄激素治疗可以作用在雄激素的产生、转化、降解和与受体结合等多个环节；除了性腺产生的雄激素，肾上腺皮质产生的DHEA等对于皮脂腺也有很强的刺激作用，因此抑制肾上腺来源的雄激素也可以减少皮脂腺的分泌；口服维A酸可以抑制合成皮脂的各种酶的转录，直接作用于皮脂的合成过程。

　　抗雄激素仅适用于女性、因为抗雄激素治疗有引起女性化的不良反应

　　（1）口服避孕药（包含雌激素和孕激素两部分，在控制皮脂的同时保证正常的月经周期）

　　常用的有达英-35等，建议疗程是3-4个月。在月经来潮的第1天或第5天开始服用，每日1片，连续服21天，停药1周后，继续第2个疗程。雌激素：可以通过负反馈抑制作用，使血浆中的睾酮降低；抑制毛囊皮脂腺单位的皮脂腺细胞和角质形成细胞转化睾酮的能力。雌激素可以增加性激素结合球蛋白（SHBG）的量，减少游离睾酮的量。雌激素还可以直接作用在外周的皮脂腺，能减小皮脂腺的体积，并抑制皮脂腺细胞内的脂质合成，对于没有雄激素分泌的个体，口服雌激素也能减少皮脂的生成，说明它的作用不是单纯抑制雄激素的合成。孕酮：Strauss等认为生理剂量的孕酮对于皮脂腺没有作用。部分合成孕酮有雄激素样的作用，会刺激皮脂腺分泌，因此在选择避孕药时应注意避免使用。醋酸环丙孕酮：有抗雄激素的作用，与雄激素竞争受体，同时负反馈抑制黄体类激素的分泌。作用是剂量依赖性的，对于皮肤出油特别多的患者，如果单纯使用常规避孕药治疗效果不好，可以在月经周期的5-14天另外服用50-100mg的醋酸环丙孕酮，连续4-6个月，这样可以再减少50%-68%的皮脂分泌。

　　口服避孕药的不良反应有体重增加、出现黄褐斑等。如果长期服用、应每半年检查一次血压、乳腺和宫颈。

　　（2）抑制肾上腺来源的雄激素作用 小剂量泼尼松（5-10mg/d）或地塞米松（0.25-0.5mg/d）可减少肾上腺皮质产生DHEA。

　　（3）口服维A酸有抑制皮脂腺增殖、分化和皮脂合成的作用，该作用是剂量依赖性的，其中异维A酸作用最强。可以采用口服异维A酸20-30g/d，每周1-2次的间断疗法。育龄女患者用药期间及停药后的半年内应严格避孕。

　　（4）其他药物

　　A：I型5-a还原酶抑制剂：通过抑制I型5-a还原酶，减少活性更强的5-a二氢睾酮的产生。酮康唑：能作用于细胞色素P450依赖的C17-20水解酶，还可以选择性地减少雄激素的生物合成。螺内酯（安体舒通）：是醛固酮类化合物，进入体内后演化成醛固酮，能竞争性地抑制睾酮的作用，还能抑制5-a还原酶，减少皮脂分泌，口服100-200mg/d，疗程6个月。不良反应为恶心等胃肠道反应，高钙血症，月经周期紊乱（减量后可以避免或减少这种反应，或建议与避孕药同时使用），孕妇禁用。

　　B：西咪替丁：有轻度抗雄激素作用，推荐剂量1g/d。

　　2、外用疗法

　　外用药物或者化妆品有下列3种作用方式：暂时去除或吸附多余的皮脂、抑制皮脂的扩散、减少皮脂合成。

　　（1）暂时去除或吸附多余的皮脂

　　洁面剂：主要是通过清洁去除皮肤表面多余的皮脂，注意在去除多余油脂的同时不能破坏结构脂质如神经酰胺。过度清洁会破坏皮肤正常的屏障功能，同时刺激皮脂腺分泌更多的皮脂。动物实验发现一些阴（阳）离子表面活性剂、溶剂和乳化剂可以导致皮脂腺细胞数量增，一些对皮肤有刺激性的物质如巴豆油刺激皮脂合成的作用更明显。收缩水：可以去除用洗面乳清洁后仍残留的皮脂。部分收缩水中含有2%水杨酸、金缕梅、或间苯二酚，有角质溶解的作用，同时可以使毛囊导管开口收缩，减少皮脂的排出。面部磨砂剂：是在清洁剂中加入一些磨砂颗粒，常用的有：氧化铝、果壳、聚乙烯小粒、十水合硼酸钠等。通过去除部分角质层和物理摩擦、挤压的作用，减少皮肤表面和毛囊皮脂腺导管中多余的皮脂。寻常痤疮患者应注意尽量避免使用，否则容易搓破皮疹，导致瘢痕和色素沉着。黏土、高岭土、皂土、淀粉、合成的多聚体颗粒、尼龙粉末等能很好地吸附皮脂。许多面膜尤其是各种硬膜、粉底等含有这些物质，有暂时吸附掉面部多余皮脂的作用，减少皮肤表面的油光与吸油纸作用机制类似。

　　（2）抑制皮脂的扩散

　　Polyquarternium（ceraphl60）可以使皮肤变得更亲脂，减小皮肤的表面张力，从而使分泌出来的皮脂在皮肤表面的扩散速度明显减慢，而集中在皮肤的皱褶部位，虽然没有直接减少皮脂的量，但减轻了面部的油光。含甘油烃醚的effidrate霜虽然不能减少皮脂生成，但光学检查发现油光减少，可能是通过增加角质层对皮脂的吸收，改变皮脂在皮肤表面的流变学特点起到减少油光的作用。

　　（3）减少皮脂腺分泌

　　外用浓度>1%亲水性的雌激素软膏有减少皮脂腺分泌作用，但比口服作用弱，而且该浓度已经可以通过系统吸收而产生女性化的不良反应，主要的药物有雌二醇、雌酮和乙炔雌二醇。外用5%的螺内酯凝胶有减少皮脂腺分泌的作用，但该观点还有争议。外用维生素B3和维生素B5可抑制皮脂腺细胞以葡萄糖为底物合成脂质的反应，但对于乙酰CoA转化为脂质无抑制作用，因其作用位点在乙酰CoA羧化酶的上游。该作用有剂量依赖性，而且有效剂量对细胞无毒性。临床试验使用含2%niacinamidi（含维生素B3和原B5）乳剂，2周后皮脂分泌开始减少，4周后效果比较明显，测量皮肤表面的皮脂，发现显著减少。1，25二羟维生素D3可以使皮脂腺细胞中脂滴体积减小，减少三酰甘油的量，但蜡酯稍增加。南瓜籽提取物南瓜素有降低局部DHT水平的作用，外用可以减少皮脂腺分泌。其他减少皮脂腺分泌的物质还有锌、维生素B6等。外用维A酸、果酸是否能减少皮脂腺分泌目前还有争议。

　　由此可见“减少皮肤表面皮脂的方法很多，可以大致分为（治标）和（治本）两部分，前者只是通过去除或吸附多余的皮脂、抑制皮脂的扩散暂时地解决由于皮脂分泌过多带来的效应，如多数的外用方法，它们需要反复、不断地使用。而后者是直接作用于皮脂的来源皮脂腺，只有抑制皮脂腺的功能才能够起到持久、彻底减少出油的作用。但皮脂腺是一种全浆分泌腺，（治本）的方法，无论是口服药物还是外用药物或化妆品，只能作用在与基膜接触的生发层皮脂腺细胞，而对于在腺体中央那些已经完成皮脂合成的成熟皮脂腺细胞，均没有作用。因此这些（治本）的方法往往需要连续使用数周以后，才能出现效果。为了更好地达到减少面部出油的效果，建议标本兼治，在使用抑制皮脂腺功能产品的同时使用一些暂时减少皮脂的外用方法，这种联合应用能既迅速又彻底地减少皮脂，远离油性皮肤的困扰。

　　由于上述的调控皮脂腺方法尤其是一些口服药物存在一定的不良反应，因此只适用于比较严重的油性皮肤或伴随皮肤病如寻常痤疮或脂溢性皮炎的人，而且必须在医生的指导下使用。

　　文章有整理，原文主要来源北京大学第一医院的吴艳教授

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