CCR5-△32刚被发现,制药企业就纷纷试着模拟它的作用,来制造新的抗艾滋病疫苗或药物。很多拥有两个变异副本的人健康地活着,似乎显示该变异并无有害影响,这一点尤其有利。不过,它究竟从何而来?这个变异仅在欧洲人中广泛存在,对此的合理解释是,在历史上的欧洲,拥有这个变异的人有更大的机会生存下来、留存后代。它是偶然出现的,起初
只存在于极少数人身上,但某种严酷事件产生了强大的“选择压力”,使得这个能带来一定生存优势的变异在人群中频率不断升高。
这个变异可以增进人对HIV的抵抗力,但据估计它有几百年甚至上千年历史了。那么历史上有什么疾病足以产生这样的压力?流感、麻疹、猩红热、伤寒、霍乱……许多传染病袭击过欧洲,但致死率和流行程度足够高的,目前只有两个候选者:黑死病和天花。
鼠疫VS天花
黑死病于1347年出现在西西里,此后3年内横扫欧洲,长驱直入北欧,甚至可能到达了冰岛和格陵兰。没有人知道这场瘟疫到底杀死了多少人,后世的学者通过不同的方法估算出,欧洲当时的人口约减少了25%到75%。挪威奥斯陆大学的一位历史学家说,1347年欧洲有8000万人,6年后变成了3000万。此后300年间,黑死病还曾多次暴发,可能总共杀死了多达2亿人,直到1670年以后———谢天谢地,它神秘消失了。
1894年,法国细菌学家亚历山大·耶尔森发现了引起鼠疫的病原体,命名为耶尔森氏鼠疫杆菌。从那以后,科学界普遍认为,黑死病就是鼠疫杆菌袭击淋巴腺导致的腺鼠疫。它可以由人直接传染给人,但主要传播途径是老鼠和跳蚤。
1998年,一个多国科学家小组在《美国人类遗传学杂志》上发表报告,对CCR5-△32变异在人群中的频率进行分析,估算它可能诞生于700年前(上下限为275至1875年前),提出很可能是黑死病/腺鼠疫促进了这个变异的传播。这个观点起初得到不少人的支持,但它有一个问题:鼠疫由细菌引起,而艾滋病由病毒导致,两类完全不同的疾病被同一个基因变异所阻截,这样的想法不容易让人接受。而寻找证据的努力带来的是致命一击:2004年2月,美国斯克里普斯(Scripps)研究所的一位科学家在《自然》杂志上报告了一项实验结果:不管实验鼠体内有没有这个变异,它们感染鼠疫杆菌后都死得一样快。
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