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要抑制疤痕的增生及控制痛痒的症状，必须从根基入手：抑制炎症反应，关键是阻断它的营养来源——新生的血管组织。
疤痕目前能有效缓解疤痕痛痒的药物主要有：糖皮质类固醇激素及抗肿瘤药物。糖皮质类固醇激素的代表药物有：得宝松，曲安奈德；抗肿瘤药的代表药物有：5-FU。它们是如何来发挥作用的呢？
糖皮质类固醇激素作用的有效途径主要是核结合模式，类固醇药物通过与细胞膜融合后进入靶细胞内，然后与细胞核受体结合形成二聚体，继而与DNA激素反应区域特异性地结合，激活DNA转录，从而影响靶细胞功能；同时，类固醇药物可与免疫系统多种基因的主要转录因子相结合，干扰mRNA的稳定性，抑制免疫活性物质的释放。研究证实，它抑制胶原蛋白a-肽链和脯氨酰羟化酶的合成，使胶原蛋白合成减少，同时能诱导成纤维细胞产生胶原酶，促进胶原蛋白降解，该药物可诱导成纤维细胞凋亡。
5-FU是一种嘧啶类抗代谢药，可抑制胸腺嘧啶核苷合成酶，阻断尿嘧啶脱氧核苷转变成胸腺嘧啶脱氧核苷，从而影响DNA的生物合成。新生血管内皮细胞增殖能力强，对5-FU高度敏感，故低浓度5-FU就可抑制疤痕血管组织。
目前多是将二者的混合液通过注射的方式将药物导入疤痕组织内部而发生作用，但患者常常由于疼痛而无法坚持；为解决疼痛及疤痕组织透皮吸收能力差的问题，现在可通过点阵激光作用于疤痕组织，然后将药物进行封包，使药物通过微孔渗入疤痕内部而发挥作用。
595染料激光及强脉冲光的作用靶基是血红蛋白，可栓塞疤痕里的毛细血管。血管被栓塞，疤痕失去了血液的营养供应，增生的势头也就随之降低，痛痒的症状也得到控制。
另外，还有一种口服药：曲尼司特也被用于治疗瘢痕疙瘩和增生性瘢痕，同时，它作为一种抗过敏药，对疤痕痛痒症状的缓解也有一定的疗效。作用机制为：1、抑制肥大细胞和嗜碱性粒细胞的磷酸二脂酶，使细胞内环磷酸腺苷的水平升高，进入细胞的游离钙减少，稳定细胞膜，防止其细胞脱颗粒和释放组胺等化学介质。2、降低血清中IgE的水平：IgE与抗原结合后可使肥大细胞释放出组胺及五羟色胺等化学物质。TNL不仅是肥大细胞膜的稳定剂，还可能对产生IgE浆细胞株的具有抑制作用。
以上方法，要根据疤痕的性状进行综合评估后，方可选择针对性的治疗。
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